For omkring ti år siden lovede en ny generation af vægttabsmedicin en slankere og sundere fremtid. Men der var en ulempe: Medicinen fjernede ikke kun fedt - den medførte også tab af muskelmasse.
Nu står forskere måske over for et stort gennembrud. Ved en tilfældig opdagelse identificerede professor Atan Gross fra Weizmann Institute of Science og hans hold et protein i muskelceller kaldet MTCH2 - eller 'Mitch' - som spiller en afgørende rolle i stofskiftet.
Da de slukkede for Mitch-genet i mus, skete der noget bemærkelsesværdigt: Dyrene blev ikke kun resistente over for fedme, men deres udholdenhed steg markant - takket være et stort løft i deres stofskifte.
I et nyt studie offentliggjort i The EMBO Journal fandt holdet af forskere ud af, at det samme sker i menneskeceller. Det vil sige, at når Mitch deaktiveres, forbrænder cellerne hurtigere fedt og kulhydrater - og danner slet ikke nye fedtceller.
I mus viste det sig, at de ikke blot undgik at tage på - de udviklede flere muskelfibre, som forbrænder meget ilt og øger udholdenheden. Det forbedrede både præstation ved stresstest og hjertefunktion. Det skriver mediet SciTechDaily.
Forskerne fandt forklaringen i cellens kraftværker: mitokondrierne. Mitch regulerer ikke kun stofskiftet, men også mitokondriernes evne til at fusionere. Uden Mitch falder energiproduktionen, og cellen tvinges til at 'mangle energi', hvilket aktiverer forbrænding af fedt.
"Vi så, at cellerne begyndte at forbrænde mere fedt og kulhydrater via cellulær respiration. Det forklarer, hvorfor musene fik bedre udholdenhed," lyder det fra Sabita Chourasia, der er ph.d.-studerende og førsteforfatter.
Cellerne uden Mitch kræver mere 'brændstof', hvilket især omfatter fedt, og begynder at nedbryde fedt fra cellemembraner for at bruge det som energi. Det betyder, at Mitch-proteinet bestemmer, hvordan fedt lagres og bruges i kroppen.
De fandt også ud af, at Mitch er vigtig for dannelsen af nye fedtceller. Uden Mitch får celler svært ved at vokse og udvikle sig til modne fedtceller, fordi de mangler energi og vigtige stoffer - og fordi generne, der muliggør denne proces, undertrykkes.
Med disse opmuntrende resultater arbejder Gross' laboratorium nu sammen med Bina - Weizmann Instituttets enhed for anvendelsesorienteret forskning - og Yeda (der håndterer teknologioverførsel), om at udvikle et lille molekyle, der hæmmer Mitch og kan blive en effektiv behandling mod fedme.
