Nu tyder det på, at svaret måske findes i vores egen hjerne. Forskere fra Northwestern University foreslår, at en forbedring af hjernens immunceller kan gøre dem bedre i stand til at fjerne skadelige klumper af det giftige protein amyloid beta, som er et kendetegn ved Alzheimers.
"Vores undersøgelse er yderst innovativ, fordi vi havde den sjældne mulighed for at analysere en af de største samlinger af obducerede hjerner fra Alzheimers-patienter, der var blevet behandlet med amyloid-målrettede lægemidler - lignende dem, der nu er godkendt af FDA til behandling af Alzheimers," sagde hovedforfatter Lynn van Olst ifølge New York Post.
Forskerne undersøgte 13 hjerner, der var blevet vaccineret mod amyloid beta, seks hjerner fra Alzheimers-patienter uden denne behandling, samt seks hjerner fra raske personer.
Amyloid beta er et lille proteinfragment, der kan danne plaklignende aflejringer, når det ophobes unormalt i hjernen. Vaccination skal udløse immunsystemet til at producere antistoffer, der kan fjerne disse aflejringer.
Men forsøg med amyloid beta-vacciner mod Alzheimers har gentagne gange slået fejl - ofte med farlig hævelse af hjernen som en alvorlig bivirkning. Udfordringen for udviklere af vacciner er at skabe en immunreaktion, der kan bekæmpe amyloid beta uden at angribe raske celler.
Den amerikanske sundhedsmyndighed FDA har godkendt et par antistofbehandlinger mod Alzheimers, der målretter sig mod amyloid beta. Disse gives som intravenøse infusioner.
"Disse lægemidler stimulerer hjernens immunceller til at fjerne amyloid beta, men vi mener, at de data, vi har præsenteret, kan bruges til at gøre disse lægemidler endnu mere effektive," sagde medforfatter David Gate, der er assisterende professor i neurologi ved Northwestern.
Northwestern-holdet fandt frem til, at når disse behandlinger virker, hjælper hjernens immunceller - kendt som mikroglia - med at fjerne plak og genoprette et sundere hjerne-miljø. Af de 13 vaccinerede hjerner havde syv opnået betydelig plakfjernelse, mens de resterende seks kun havde begrænset effekt.
"Vores undersøgelse er den første til at identificere de mekanismer i mikroglia, der begrænser spredningen af amyloid i visse dele af hjernen efter behandling med amyloid-målrettede lægemidler," forklarede Gate, direktør for Abrams Research Center on Neurogenomics.
Forskerne fandt ud af, at kun nogle mikroglia er effektive til at fjerne plak. Faktorer som hjerneområde, type immunisering og genaktivitet spillede en afgørende rolle. Den gode nyhed er, at mikroglia ikke altid fokuserer på at fjerne amyloid.
"De kan fjerne amyloid og derefter vende tilbage til deres normale funktion og faktisk hjælpe hjernen med at hele," sagde Gate.
Den dårlige nyhed er, at det stadig er en udfordring at målrette mikroglia direkte.
"Hvis vi kan identificere de mekanismer, der bidrager til at fjerne plak, og finde ud af hvilke immunceller, der reagerer bedst på behandlingen, kan vi måske en dag springe lægemiddelprocessen over og i stedet målrette disse specifikke celler," sagde Gate.
Gates resultater blev offentliggjort torsdag i tidsskriftet Nature Medicine. Gate fortalte desuden, at forskerholdet nu arbejder med at indsamle hjernemateriale fra patienter, der har modtaget de nye anti-amyloid-antistoffer, for at undersøge deres effektivitet.
De forsøger også at anvende deres resultater på andre neurodegenerative sygdomme som Parkinsons og ALS.
