Har du labrador eller retriever, har du måske undret dig over dens evige evne til at spise, tilsyneladende uden stopklods. Forskning fra University of Cambridge har afsløret en opsigtsvækkende genetisk mutation, som påvirker appetit og stofskifte hos labradorer og retrievere, hvilket sætter øget fokus på hundeejernes opmærksomhed omkring deres kæledyrs kost og sundhed. Mutationen, der påvirker en fjerdedel af labradorerne og to tredjedele retrievere, fører til en konstant følelse af sult og et reduceret kalorieforbrug. Det skriver BBC.
Dette fund understreger betydningen af genetik i dyrs – og potentielt menneskers – følelse af sult og energiforbrug. "Det viser os vores geners kraft til at ændre, hvordan vi føler om mad," forklarer Dr. Eleanor Raffan, leder af forskerholdet. Hun pointerer, at det kræver en større indsats at opretholde en sund vægt, hvis man er genetisk disponeret for en højere appetit og et lavere stofskifte.
Studiet viderebygger på tidligere forskning i POMC-genet, som spiller en kritisk rolle i reguleringen af appetit og energiforbrug både hos hunde og mennesker. Hundene i studiet, der bar på denne mutation, viste en markant større interesse for mad i adfærdstests og havde et hvileenergiforbrug, der var 25% lavere end hunde uden mutationen.
Interessen for studiets resultater strækker sig ud over den akademiske verden; Kathryn Taylor, ejer af labradoren Leo, der deltog i undersøgelsen, deler sin erfaring med en hund, der "vil spise alt". Dette eksempel illustrerer de praktiske udfordringer, som hundeejere står overfor, når de skal håndtere en nærmest umættelig appetit hos deres kæledyr.
Med op til 59% af hunde i velstående lande, der nu er overvægtige, kaster forskningen lys over en mulig genetisk årsag til fedme hos labradorer, som er kendt for deres madglæde mere end andre racer. Resultaterne kan også have implikationer for, hvordan vi forstår og behandler overvægt og fedme hos både dyr og mennesker, samtidig med at det rejser spørgsmål om de kriterier, vi bruger til at vælge og avle vores kæledyr.
