Ifølge en ny undersøgelse har man måske overset en vigtig faktor i udviklingen af Alzheimers sygdom: sukker i hjernen. I studiet, offentliggjort i Nature Metabolism, viser forskere, at nedbrydning af glykogen i nerveceller muligvis beskytter mod skadelige proteinophobninger.
Glykogen er en lagringsform for glukose - altså sukker - og hjernens sukkerstofskifte kan ifølge forskerne spille en nøglerolle i bekæmpelsen af Alzheimers. Det skriver Berliner Morgenpost.
Glykogen findes kun i små mængder i hjernen, men dets funktion har stor betydning. Forskerne fra Buck Institute for Research on Aging mener, at dets rolle længe har været undervurderet.
Sukkerstofskifte og skadelige ophobninger
Alzheimers og andre demensformer som frontotemporal demens og kortikobasal degeneration er primært forbundet med ophobning af de fejlformede proteiner beta-amyloid og tau i hjernen.
Disse forstyrrer kommunikationen mellem nerveceller, hvilket til sidst fører til celledød og symptomer som hukommelsestab og desorientering.
I studier blev det bemærket, at nerveceller, belastet af tau-protein, indeholdt usædvanligt meget glykogen. Tau-proteinet synes at binde sig til glykogen og forhindre dets nedbrydning.
Dette svækker cellens evne til at håndtere oxidativt stress, hvilket kan skade DNA, proteiner og cellemembraner. Det er alt sammen faktorer, som bidrager til aldring og Alzheimers.
Hvad er den mulige løsnng?
Forskerholdet har fundet en mulig løsning på dette: aktivering af enzymet glykogenfosforylase (GlyP), som nedbryder glykogen.
Dette blev testet på både bananfluer og menneskelige nerveceller. Øget GlyP-aktivitet forbedrede cellernes evne til at nedbryde skadelige stoffer og reducerede tau-relaterede skader. Hos fluer blev levetiden også forlænget.
Man observerede desuden, at begrænsningen af kalorier øgede GlyP-niveauet og havde en beskyttende effekt mod tau-skader. Lignende effekter blev opnået med stoffet 8-Br-cAMP, hvilket antyder nye muligheder for lægemiddelbehandling.
Diabetesmedicin mod demens
GlyP viste også beskyttende effekt i menneskelige nerveceller fra patienter med frontotemporal demens. Dette kan forklare, hvorfor GLP-1-medicin - kendt fra behandling af diabetes og overvægt - også har en gavnlig effekt mod demens. Dermed åbner forskningen op for nye Alzheimers-terapier.
Et relateret studie fra februar viste, at ændringer i cellers sukkeroverflade (glykokalix) i alderdommen kan føre til øget gennemtrængelighed og inflammation ved hjernens barriere.
Hos ældre mus kunne dette forbedres markant ved målrettet tilførsel af specifikke sukkerproteiner. Det peger på nye forskningsveje i kampen mod demens og aldersrelateret svækkelse af hjernen.
