Mie Møller Bie
Et japansk studie har gjort et kæmpe gennembrud indenfor forskning af den grusomme sygdom
Det japanske Tokyo Metropolitan University står bag et nyt fund, der kan ændre forståelsen af, hvordan Alzheimers sygdom begynder. Forskere har undersøgt de tidligste processer i hjernen og identificeret et trin, der opstår længe før de skadelige aflejringer udvikler sig. Det er netop denne fase, der viser sig at være langt mere sårbar og mulig at påvirke.
De første proteinklumper kan opløses igen
Forskerne har haft fokus på tau, et protein der normalt hjælper hjernens nerveceller med at holde deres indre struktur på plads. Det fortæller Science Daily. Ved Alzheimers ændrer tau form og begynder at klumpe sig sammen i lange, hårde fibre, også kaldet fibriller. Men ifølge det nye studie sker det ikke i ét spring.
I stedet danner tau først små klynger i nanostørrelse, altså så små at de kun kan måles i milliarddele af en meter. Klyngerne er bløde, ustabile og kan opløses igen, hvilket gør dem helt anderledes end de fibriller, man traditionelt forbinder med sygdommen.
Forskerne viste, at de tidlige klynger næsten kan fjernes ved at ændre saltbalancen i en opløsning og tilsætte heparin, et stof kroppen selv bruger til at forhindre blodet i at størkne.
De ændrede forhold betyder, at tau proteinerne har sværere ved at tiltrække hinanden. Det skyldes en stærkere elektrisk afskærmning, som gør det sværere for proteinerne at mødes og hægte sig sammen.
Inspiration fra materialefysikken
Forskerholdet, ledet af professor Rei Kurita, har hentet inspiration fra den måde visse plastmaterialer danner krystaller på. Her opstår der ofte midlertidige forsamlinger, før der dannes en færdig struktur.
Forskerne kunne genkende det samme mønster hos tau proteinet: først et løst forstadie, senere de hårde aflejringer som forbindes med hjerneskade.
Avancerede teknikker såsom røntgenmålinger og fluorescens blev brugt til at bekræfte, at disse små klynger findes i lang tid, inden de skadelige fibriller dannes.
En ny vej for behandling
Resultaterne peger på, at fremtidige behandlinger måske bør fokusere på at bremse de tidlige klynger, før sygdommen får fat. Hvis disse bløde forstadier kan forhindres i at dannes, kan de senere fibriller måske helt undgås.
Opdagelsen kan også få betydning for andre hjernesygdomme, som Parkinsons, hvor lignende proteinophobninger spiller en vigtig rolle.
